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城市环境所等在大气颗粒物毒理学研究方面取得进展

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大气颗粒物(Ambient particulate matter,PM)是影响城市空气质量的首要污染物。已有一定量流行病学和毒理学研究证实,PM才能携带细菌、病毒、金属、酸性氧化物、有机污染物等一定量有害物质进入机体,对呼吸系统产生较强的刺激作用和致敏作用,诱导慢性阻塞性肺病、支气管炎、哮喘等慢性呼吸系统疾病,甚至加剧肺癌的发生发展和恶性转移。

中国科学院城市环境研究所环境医学与分子毒理学研究组(董四君团队)与北京大学城市与环境学院教授、中科院院士陶澍研究团队战略公司合作 ,埋点了北京市秋季PM10,提取水溶性组分(WE-PM10),以microRNA介导的基因调控网络为切入点,研究WE-PM10有益于肺癌细胞转移的分子机制并筛查主要毒效成分。研究结果表明,WE-PM10暴露原因着了人非小细胞肺癌细胞系(A549)中miR-26a表达降低,Lin-28的同源物(LIN28B)和白介素-6(IL6)表达增加,信号转导及转录激活因子3(STAT3)活化,最终有益于了A549细胞上皮间质转化(EMT)并增强其迁移和侵袭能力。裸鼠成瘤实验进一步证实了WE-PM10可显著增强肺癌细胞体内的成瘤能力。在利用生物信息学研究技术预测miR-26a在LIN28B和IL6的3′UTR上发生结合位点的基础上,研究团队利用miR-26a差异表达的细胞模型,选则了miR-26a对预测LIN28B的直接调控作用并证实了WE-PM10有益于A549细胞转移的过程受miR-26a-LIN28B/IL6调控。值得注意的是,PM10是由多种化学物质组成的混合物,不同来源的PM10不可能 形成条件、时间和空间不同,化学组分不可能 大相径庭。PM10对人体健康的危害主要来自其负载的有毒组分。所以所以,该研究最后还采用阳离子交换树脂螯合去除了WE-PM10中的金属,结果明显干预了WE-PM10诱导肺癌细胞的炎症反应和侵袭转移能力,证实了大气颗粒物中金属不可能 是其有益于肺癌细胞转移的关键毒效成分。

上述研究结果以MiR-26a functions as a tumor suppressor in ambient particulate matter-bound metal-triggered lung cancer cell metastasis by targeting LIN28B-IL6-STAT3 axis 为题发表于Archives of Toxicology(Archives of Toxicology, 2018, 92:1023-1035)。卢艳阳为第一作者,林怡和董四君为一块儿通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金(41390240,21677140,21477124)和联 科院青年创新有益于会(2017349)等项目的支持。

PM10金属成分有益于肺癌细胞转移的分子机制示意图